人民财经移动版

　　台湾的一个科学家团队发现了人类基因“ HLA-B27”如何引发强直性脊柱炎，这可能导致“竹节”的症状，使他们找到了一种有希望的新疗法这种病。由台湾中央研究院基因组学研究中心的林国-博士领导的一个合作研究小组周五宣布，他们发现HLA-B27基因触发了错误的蛋白反应，然后引发了一系列异常信号转导，最终导致被称为“组织非特异性碱性磷酸酶”(TNAP)的同工酶被高度激活。研究小组在新闻稿中说，升高的TNAP被证明是导致人的脊柱周围骨样细胞形成的原因。研究人员发现，现有的两种药物，左旋咪唑(Levamisole)用于治疗a虫病，帕米膦酸(Pamidronate)用于骨质流失，可抑制TNAP并阻止骨形成。研究人员还将来自患者脊柱上不规则骨样细胞的间充质干细胞(MSC)注射到免疫缺陷小鼠中。他们发现，三周后，小鼠的脊柱复制了骨骼。服用抑制TNAP的药物后，骨骼的形成停止了。强直性脊柱炎是一种关节炎，主要影响脊柱并引起脊柱关节发炎，可导致严重的慢性疼痛和不适。在更高级的情况下，这种炎症可导致脊柱中新的骨骼形成，导致脊柱的各个部分融合在固定的固定位置，通常称为竹脊柱。强直性脊柱炎患者中约有95%至99%携带HLA-B27基因。研究小组成员，研究论文的第一作者刘千秀博士说，当前强直性脊柱炎的治疗以阻断炎症为中心，但骨样细胞可能仍在生长，患者仍然可以发展竹脊柱。于11月在《临床研究杂志》的网站上发布。刘说：“我们的研究可能指出通过抑制升高的TNAP来治疗该疾病的新方向。” “这两种药物在我们的研究中仅用于小鼠。我们将需要更多的研究以将这种药物用于人类患者。”该研究还提供了一种新的方法来预测随着疾病的进展哪些患者会出现竹脊柱症状。他们发现，患者血清中TNAP的水平可能是疾病进展的生物标志物。